第一篇：药理学重点

1、抗高血压药物的分类：

1、利尿药（氢氯噻嗪）

2、钙通道阻滞药（硝苯地平）

3、肾上腺素受体阻断药（1）β受体阻断药（普洛萘尔），（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）

4、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI)(卡托普利）

5、血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药（氯沙坦）。

2、氢氯噻嗪最主要的作用：治疗轻度高血压，与其他降压药何用治疗中、重度高血压；作用机制：排钠保钾！利尿排钠，降低血容量。

3、钙通道阻滞剂的基本作用：阻滞钙内流，使血管平滑肌松弛

4、硝苯地平的基本作用：用于治疗轻、中、重度高血压。也可用于合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、高血脂、和恶性高血压。同类药物：尼群地平、氨氯地平

5、普萘洛尔的基本作用：用于轻、中度高血压，尤其适用伴有心绞痛、心动过速及血管疾病的高血压患者。可用于窦性心动过缓。降压机制：①阻断心脏β1受体。②阻断肾入球小动脉近球细胞的β受体③阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体。④阻断中枢β受体。

6、哌唑嗪的作用机制：选择性阻断突触后膜的α1受体。基本作用：用于各型高血压、高血压伴有高血脂、难治性心率衰竭。

7、（ACEI)作用机制：抑制血管紧张素转化酶，减少ATⅡ的生成，使血管扩张，血压下降，并逆转心血管重构。基本作用：使血管扩张血压下降。

8、卡托普利的基本作用：各型高血压、慢性心功能不全。不良反应：主要为咳嗽

9、可乐定的作用：用于中度高血压，常在其他降压药无效时应用。

10、甲基多巴的作用：降压温和而持久。

11、利舍平的作用降压作用缓慢、温和、持久。

12、肼屈嗪和双肼屈嗪的基本作用：降低血压！

13、硝普钠的作用特点：口服补吸收、静注。30s内起效，2min达最大降压效应。停药后5min血压回升。基本作用：用于严重的高血压，难治性心衰！高血压危象首选药。

14、高血压的联合用药时要注意根据并发症选取合适药物！

15、抗心绞痛药物的分类：

1、硝酸酯类

2、β受体阻断药

3、钙通道阻滞药

16、硝酸酯类的共同作用：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养。

17、硝酸甘油的作用机制：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养.。口服首关消除达90%以上所以采用舌下含化。不良反映：血管舒张引起心率增快可用普萘洛尔对抗；高铁血红蛋白症；耐受性。同类药物：硝酸异山梨醇酯，单硝酸异山梨酯。为各型心绞痛发作的首选药。

18、普萘洛尔的作用：降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血，改善心肌代谢。适用稳定性心绞痛，不适用与变异性心绞痛。

19、钙通道阻滞剂的药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平。20、硝苯地平对血管的扩张作用最强。

21、各类药物对个型心绞痛的效果

硝苯地平：变异型心绞痛最有效，尤其伴有高血压患者

维拉帕米：变异型心绞痛不可单独应用，对稳定型心绞痛效果最好，伴有心律失常患者可用 地尔硫卓：各型心绞痛均有效果

22、心功能不全药的分类：

1、强心苷类

2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

3、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药

4、利尿药

5、β受体阻断药

6、血管扩张药

7、非苷类正性肌力药

23、强心苷类药物的分类：慢效（洋地黄毒苷）中效(地高辛）快效（去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。作用机制：

1、正性肌力作用（最主要）

2、负性频率作用（减慢心率）

3、负性传导（减慢房室传导）基本作用：慢性心功能不全、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。强心苷类药物作用特点：

1、增加心肌能源及供养

2、降低衰竭心脏的耗氧量

3、增加衰竭心脏的心排血量。运用时需注意禁钙补钾。不能与可引起低血钾类药物（利尿药、皮质激素）合用。

24、磷酸二酯酶抑制药的作用机制：抑制磷酸二酯酶，发挥正性肌力和扩张动静脉血管的作用。

25、调节血脂药的分类

1、：HMG-CoA（3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A）还原酶抑制剂（洛伐他汀）

2、胆汁酸结合树脂

3、苯氧酸类

4、烟酸与烟酸脂类

26、利尿药的作用部位与效应：高效—髓袢升脂粗段；中效—远曲小管近端；低效—远曲小管，集合管及近曲小管。

27、高效利尿药呋塞米的作用特点：快，强，短。肺水肿首选药，需静脉滴注。不良反映：水与电解质紊乱，耳毒性。

28、中效利尿药：噻嗪类药理作用

1、利尿作用

2、抗尿崩症作用

3、降压作用。为轻、中度心源性水肿的首选药。

29、低效利尿药：螺内酯药理作用：伴有醛固酮升高的顽固性水肿。30、甘露醇静脉注射是急性脑水肿的首选药。

31、VK的临床应用：由VK缺乏引起的出血症。不良反应：恶心，呕吐等胃肠道反应。

32、抗纤维蛋白溶解剂的作用：纤容亢进所引起的出血。

33、肝素为体内、外抗凝药，口服无效，常皮下注射。临床用于：血栓栓塞性疾病、弥散性血管内凝血、心血管手术、心导管检查。输血、血液透析等抗凝。不良反应：过量可引起自发性出血，发生时应立即停药并用鱼精蛋白对抗。

34、体内抗凝药：香豆素，主要用于血栓栓塞性疾病。过量所引起的出血可用VK对抗。

35、体外抗凝药：枸橼酸钠主要用于输血。

36、纤维蛋白溶解药：链激酶间接溶解纤维蛋白，出血用氨甲苯酸对抗。尿激酶直接溶解纤维蛋白。

37、抗血小板药有：阿司匹林、双嘧达莫、前列环素、噻氯匹定。

38、抗贫血药有：铁剂、叶酸、VB12、造血细胞生长因子。

39、稀盐酸、VC与铁剂合用促进吸收、高磷、高钙、四环素、鞣酸等不可与铁剂合用。铁剂的中毒用去铁胺对抗。

40、叶酸用于巨幼红细胞贫血。

41、H1受体阻断药的基本作用：变态反应性疾病（过敏）、晕动病、呕吐、镇静、催眠。

42、H2受体阻断药：西咪替丁

43、抗消化性溃疡药的分类：抗酸药、胃酸分泌抑制药、胃黏膜保护药、抗幽门螺杆菌药。

44、抗酸药的作用：中和过多的胃酸，降低胃内酸度和胃蛋白酶活性，解除胃酸对胃黏膜的刺激和腐蚀，促进溃疡愈合。常用药有：复方氢氧化铝片（胃舒平）

45、质子泵抑制药的代表药：奥美拉唑。口服给药。作用：胃和十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓—艾氏综合征

46、胃黏膜保护药的基本药物：米索前列醇、思前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。

47、枸橼酸铋钾的基本作用：胃和十二指肠溃疡，与抗菌药合用可提高幽门螺杆菌的根治率，降低复发率。

48、抗幽门螺杆菌药有：甲硝唑、庆大霉素、阿莫西林、克拉霉素、四环素等，但均不可单独用药。

49、助消化要乳酶生不可与抗菌药、吸附剂合用。

50、硫酸镁的给药途径不同效果也不同。中毒用钙剂解救。

51、平喘药的分类：支气管松弛药（β肾上腺素受体激动药，氨茶碱、M胆碱受体阻断药），抗炎平喘药，抗过敏平喘药

52、β肾上腺素受体激药的作用：治疗急性哮喘的首选药。代表药物：

53、氨茶碱的作用：

1、平喘作用可用于急、慢性支气管哮喘和喘息性支气管哮喘。

2、强心、利尿作用可用于治疗心源性哮喘，也可作为心性水肿的辅助治疗药。病因不明的哮喘可用氨茶碱抢救。

54、抗过敏平喘药可用于预防过敏性哮喘，对已发作的哮喘无效。

55、镇咳药的分类：中枢性镇咳药、外周性镇咳药。

56、可待因用于剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴有疼痛着尤其适用。反复应用可产生耐受性和成瘾性。对于痰多的患者禁用。

57、祛痰药的分类：

1、痰液稀释药（氯化铵）。

2、黏痰溶解药（乙酰半胱氨酸、溴已新）

58、皮质激素要的作用：抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克作用。用途：代替疗法、治疗严重感染或炎症、治疗自身免疫性疾病及过敏性疾病、抗休克、治疗某些血液病。局部应用。抗炎作用强大但是不抗菌，用于治疗感染或炎症时一般同服足量的杀菌药。可的松经肝脏分解为氢化可的松才可产生作用。糖皮质激素作用只对症不对因，只可缓解症状为抢救争取时间。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、诱发精神失常、停药反应。

59、甲状腺激素的作用：维持生长发育、促进代谢、神经系统及心血管效应可用于：呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿

60、抗甲状腺药的作用：甲亢内科治疗、甲状腺手术前准备、甲状腺危象的治疗。61、甲状腺危象的治疗和重症甲亢的治疗用丙硫氧嘧啶。62、甲亢手术前因现在两周前服用大剂量的碘。

63、小剂量的碘可以用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量的碘可用于甲状腺手术前的准备。64、胰岛素制剂分为短、中、长效。（P229表31-1）

65、磺酰胒的主要作用对胰岛功能没有完全损坏的糖尿病患者均有效果，可以用于糖尿病和尿崩症。

66、化疗是指病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病治疗的统称。化疗药指用于化学治疗的药物。

67、抗菌药的作用机制：抑制细胞壁合成、增加胞浆膜的通透性、抑制细菌蛋白质合成、抑制细菌核酸合成、抑制细菌叶酸代谢。

68、耐药性：细菌对药物的敏感性下降或消失，耐受性是人对药物的敏感性下降或消失。69、病因不明的危重感染患者应应用广谱抗生素。

70、β-内酰胺类抗生素的分类：青霉素、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类。β-内酰胺类抗生素最重要的环为β-内酰胺环。

71、青霉素不耐酸不可口服，抗菌谱：革兰氏阳性球菌：链霉菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌等。革兰氏阳性杆菌对白喉杆菌、破伤风杆菌等革兰氏阴性菌对梅毒、钩端、回归热螺旋体等。放线菌有效。作用特点：青霉素为杀菌药，对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；对革兰氏阳性菌作用强，对革兰氏阳性菌作用弱。对人体无毒性。最主要的不良反应时过敏，用肾上腺素抢救。

72、半合成的青霉素的作用特点于青霉素作用特点及不良反应相似。对青霉素过敏的对半合成青霉素同样过敏。

第二篇：药理学重点

1、First pass effect：首过效应：某些药物在通过肠粘膜及肝脏经代谢后，进入血液循环的药量减少，即首关效应。

2、Bioavailability:生物利用度：是指不同剂型的药物能吸收进入血液循环的相对份量和速度，一般用吸收百分率表示：F吸收进入体循环的药量100%

给药剂量

3、Side effect：副作用：是指药物在治疗作用剂量作用下出现与治疗目的无关的作用，对于患者可能带来不舒服或痛苦，一般较轻微，多是可以恢复的功能性变化。

4、后遗效应：是指停药后，血浆中药物浓度已降至阈浓度以下时所残留的生物效应。

5、调节痉挛：兴奋动眼神经或用拟胆碱药，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。

6、调节麻痹：用阿托品后睫状肌松弛退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近距离物体清晰地投射在视网膜上成像，因此，视近物模糊，而看远物清楚，此作用称之为调节麻痹。

7、肾上腺素作用的翻转：使用α受体阻断药后，可使肾上腺的收缩血管α-型效应被阻断，而舒张骨骼肌血管β2-效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。

8、人工冬眠：用氯丙嗪、异丙嗪等配伍组成冬眠合剂，配合物理降温使病人体温降至37℃以下，进入类似变温动物“冬眠”状态，表现为基础代谢降低，机体对各种病理刺激的反应降低等称人工冬眠。

9、“开-关”现象：帕金森病患者应用多巴疗程长或剂量过大时，患者突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动障碍（关），两种现象可交替出现，严重者可妨碍患者正常活动。

10、水杨酸反应：使用过量的阿司匹林可致中毒反应，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称为水杨酸反应。

11、隐匿性传导：指来自心房的冲动到达方式节后，由于递减传导而隐没在房室结中，留下不应期，是后续冲动不能传到心室。

12、First does phenomenon：首剂现象：部分病人首次服用哌唑嗪可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。

13、Every other day therapentics：隔日疗法：根据肾上腺皮质分泌氢化可的松昼夜节律性的特点，将一日或两日的总药量于隔日早晨一次给予，以减少对肾上腺皮质的抑制。

14、Lugol‘s solution：卢戈氏液：复方碘溶液，含碘5%和碘化钾10%。主要用于甲亢术前准备和甲状腺危象治疗。

15、PAE：抗菌药物后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触后，当抗菌药物浓度下降到低于MIC或小时之后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

16、MBC：最小杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

17、MIC：最小抑菌浓度：可抑制培养基中某种微生物明显增长的最低药物浓度。

18、PBPs：青霉素结合蛋白：是β-内酰胺类抗生素的靶蛋白，存在于细胞胞浆膜上，有些是参与细胞壁粘肽生物合成的酶。

19、二重感染：长期使用广谱抗菌药物，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。

20、灰婴综合征：是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应。临床表现为患儿服药后数日出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸、循环衰竭，并可能在出现症状数小时内死亡。

21、副作用：是由于药理效应选择性低，作用范围广引起的，一般反应轻微，多数可以恢复。

一、简述半衰期的定义和意义 半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。半衰期的意义在于：（1）反映药物消除快慢的过程，也反映机体消除药物的能力；（2）一次给药后经过4~6个半衰期后体内药物量消除93.5%~98.4%。若每隔1个半衰期用药一次，则经过4~6半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%；（3）按半衰期的长短不同常将药物分类：超短效，短效、中效、长效、超长效；（4）可通过测定病人肝功能调整用药剂量或时间间隔。肝功能不良者半衰期改变，绝大多数药物的半衰期延长。

二、试述毛国芸香碱治疗青光眼的机制

（1）低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体→缩瞳→虹膜根部变薄→前房角间隙增大→房水回流通畅→眼内压降低；（2）对开角型青光眼也有一定疗效，其机制是：扩张巩膜静脉窦周围的小血管，并可收缩睫状肌，牵拉小梁网，使其间隙增大，房水回流通畅，眼眼内压降低。

三、试述阿托品的药理作用和特点，以及临床用途

药理作用和特点：（1）抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著；（2）松弛内脏平滑肌、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。对其他其他平滑肌的作用效果差；（3）对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；（4)较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：表现为心率加快和改善房室和心房传导，作用的效果与迷走神经对心脏抑制程度有关。（5）大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。（6）兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转为抑制，导致昏迷、延髓麻痹而死亡。

临床用途：（1）解痉作用方面用途：①各种内脏绞痛：对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差，需于哌替啶合用以增强疗效，②小儿遗尿症；（2）抑制腺体分泌方面的用途：①全麻前给药，②严重盗汗和流涎症，③溃疡病的辅助用药；（3）眼科方面的用途：①虹膜睫状体炎，②验光配镜，③检查眼底；（4）治疗某些心律失常：①迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常，②窦房结功能低下引起的室性异位节律，③锑剂中毒所致的严重室性心律失常④阿-斯二氏综合征；（5）感染中毒性休克，（6）解救有机磷酸脂类中毒：作为对症治疗药，及早、足量、反复应用，以缓解有机磷酸脂类中毒的M样症状、部分中枢症状及神经节的兴奋症状

四、简述去甲肾上腺素使用不当或液体外漏引起的主要不良反应及预防措施

（1）主要不良反应：用量过大，时间过长引起肾血管剧烈收缩，可致急性肾功能衰竭；静滴时间过长，浓度过高或液体外漏可使注射局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。

（2）预防措施：严格掌握剂量，控制给药时间，严防液体漏出血管。出现液体外漏时，应及时更换注射部位，同时采取局部热敷，并以普鲁卡因或酚妥拉明局部侵润注射，扩张血管，预防组织坏死。

五、试述β受体阻断药的不良反应和禁忌症，以及药理作用。不良反应：（1）一般不良反应：恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶有过敏皮疹和血小板减少。（2）应用不当出现的毒副作用：①诱发和加重支气管哮喘：特别是以普萘洛尔为代表的非选择性无内在拟交感活性的β受体阻断药；②抑制心脏功能，可使心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞患者病情加重，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞或停搏；③外周血管收缩和痉挛可引起间歇跛行或雷诺氏症甚至产生脚趾溃烂和坏死；④反跳现象，突然停药可使原有病症加重；⑤其他，偶见眼-皮肤黏膜综合征以及疲乏、失眠和抑郁。另外尚可加强胰岛素的降糖作用，并可掩盖胰岛素低血糖反应给糖尿病患者造成不良后果。

禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。

药理作用：..1、心律减慢

2、心肌收缩力减弱

3、心肌氧耗量减少

4、舒张期延长，冠脉灌流时间增

5、内在拟交感活性，6、膜稳定作用

7、抗血小板聚集作用。

六、苯二氮卓类为何能取代巴比妥类用于治疗焦虑症和失眠（1)安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹；（2）无肝药酶诱导作用，药物相互作用小，耐受性轻；（3）停药后“反跳”现象轻，不易发生停药困难；（4）嗜睡和运动失调等不良反应轻。

七、试述地西泮的药理作用和临床用途。（1）抗焦虑，用于治疗焦虑症；（2）镇静、催眠，用于治疗麻醉前给药和心脏电击复律前给药及治疗失眠；（3）抗惊厥、抗癫痫，用于治疗小儿高热、破伤风等；静注是治疗癫痫持续状态首选药；（4）中枢性肌松弛，用于中枢神经病变引起的肌强直；缓解局部病变引起的肌肉痉挛。

八、试述氯丙嗪引起锥体外反应的表现、机制及治疗措施。

（1）急性运动障碍：表现为帕金森氏综合征：急性肌张力障碍；静坐不能。

1、发生机制：大量长期应用氯丙嗪因阻断黑质纹状体的DA受体，使DA能神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强所致。

2、治疗措施：用抗胆碱药，如安坦、氢溴酸东莨菪碱等。

（2）迟发型运动障碍：表现为口-舌-颊三联征及四肢舞蹈样动作。

1、发生机制：由于D2受体长期被氯丙嗪阻断，受体向上调节，数量增加引起多巴胺功能增强。

2、治疗措施：可用抗多巴胺药硫必利及非典型抗精神病药氯氮平。

九、吗啡为何能用于心肌梗死、应注意的问题是什么？ 心肌梗死时因心肌缺血缺氧而产生剧烈的心绞痛，此时使用吗啡可以得到缓解，机制是：（1）吗啡有强大的镇痛作用，能有效地缓解心绞痛；（2）镇痛作用可以消除紧张、恐惧、焦虑不安等情绪反应；（3）扩张外周血管作用：吗啡部分通过促进组胺的释放，部分由于作用于孤束核的阿片受体使中枢交感张力降低，使外周血管扩张，进而减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，对于心肌梗死病人非常有益。应注意由于扩张外周血管的作用，可以引起血压降低，故吗啡只适用于血压正常的心肌梗死病人，伴有低血压的患者不能应用本药，负责对病人不利。

十、试述强心苷中毒的防治措施

（1）预防：1:注意用药剂量个体化。2：根据血药浓度检测的结果调整给药方案。3:防止诱发因素：低血钾；低血镁；高血钙；心肌缺血缺氧；酸血症；老年人肾功能低下（易发生地高辛中毒）；与某些药物的相互作用，如奎尼丁，维拉帕米和红霉素提高地高辛血药浓度；拟肾上腺素药增强心肌对强心苷敏感性。4：晶体中毒先找：如频发性室性早搏、二联律；窦性心动过缓（心率低于60次/分）和色觉异常（黄绿视）等。

（2）治疗：1：及时停药。2：出现快速型心律失常，无论室上性心律失常包括室上性心律失常伴有房室传导阻滞者首选苯妥英钠。单纯室性心律失常，可选用利多卡因。对极严重者，可应用地高辛Fab抗体。单纯缓慢型心律失常可以用阿托品。

十一、试述β受体阻断药治疗心力衰竭的药理学机制

（1）阻断心脏β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防治过量儿茶酚胺所致的大量CA2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死。（2）改善心肌重构。（3)减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害。（4）上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力。（5）改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。（6）具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用。

十二、试述抗高血压药的分类及各类代表药物。

（1）交感神经阻滞药：1：中枢性降压药，如可乐定等。2：神经节阻断药，如樟黄咪芬等。3：去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平，胍乙啶。4:肾上腺素受体阻断药，包括β受体阻断药（如普萘洛尔）、α受体阻断药（如哌唑嗪）和α、β受体阻断药（如拉贝洛儿）。（2）血管舒张药：如肼屈嗪，硝普钠。（3）钙通道阻滞药：如硝苯地平。（4）肾素—血管紧张素系统抑制药：1：ACEI：如卡托普利；2：血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦；3：肾素抑制药：如雷米克林。（5）：利尿药：如氢氯噻嗪。（6）钾通道开放药：如米诺地尔。

十三、试述硝酸甘油的药理作用及对血流动学的影响。

（1）硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心脏耗氧量。（2）扩张小动脉，降低外周阻力，减少蛇血时间而降低心脏耗氧量。（3）扩张较大的冠状血管而增加缺血区心肌供血和供氧量。（4）由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减小，而增加心内膜缺血区的供血。

十四、试述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理学基础。（1）两药均能通过不同机制降低心肌耗血量，可产生协同作用。（2）普萘洛尔可减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心收缩力加强。（3）硝酸酯类可抵消普萘洛尔因抑制心肌收缩力所导致的心室积扩大和心室射血时间延长。

十五、试述糖皮质激素的不良反应。药理作用。

（1）长期用药的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症，高血压、动脉粥样硬化、诱发糖尿病，致骨质疏松，延迟伤口的愈合：诱发或加重感染；诱发加重溃疡；诱发癫痫、精神失常等。（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全症；反跳现象；停药症状。

（2）药理作用：A抗炎作用：

1、抑制炎症相关因子的转录；

2、促进抗炎症因子的转录；

3、抑制炎症相关受体基因的表达；

4、对炎症细胞凋亡的调节。B抑制免疫作用；C抗毒作用；D抗休克作用。

十六、试述糖皮质激素的临床应用。

（1）替代疗法：治疗肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。（2）严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，一定要与足量有效抗菌药物合用，以免感染病灶性扩散。（3）各种休克：及早应用突击剂量，使病人度过危险期。对于感染性休克须与有效抗菌药物合用；对于过敏性休克可与肾上腺素合用；对于低血容量性休克应首先补液、补电解质或输血。（4）治疗炎症及防治炎症后遗症。（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排异反应。（6）治疗血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。（7）局部应用：治疗某些皮肤病如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。也可用于眼前部的炎症如结膜、角膜及虹膜炎。

十七、试述甲状腺手术前如何准备及其药理学依据（包括目的、选药和存在的问题等）甲状腺手术前准备分两步完成：（1）为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉或手术后的并发症及甲状腺危象，在术前采取抗甲状腺治疗，使甲状腺功能接近或恢复正常。选用的药物包括硫脲类和β-受体阻断剂，单独或联合应用。存在的问题：使用硫脲类后，TSH分泌增加，导致腺体增生，组织脆而充血，这样不利于手术进行。（2）使甲状腺的形态趋于正常：甲亢手术前两周应用复方碘溶液，因为大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利用手术进行及减少初学。但此作用具有自限性，用药后10～15t天达到最大效果，继续给药腺泡细胞内碘浓度降低，失去抗甲状腺作用。故需手术前两周使用。

十八、试述抗菌药的作用机制分类，并各举一例。（1）干扰叶酸代谢：磺胺类。（2）抑制菌体细胞壁合成：青霉素类。（3）影响胞浆膜通透性：多粘菌素。（4）抑制蛋白质合成：大环内酯类。（5）抑制核酸代谢：利福平。

十九、试述氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素何用的意义和药理依据及应用注意。（1）意义：氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素合用有协同作用。（2）药理依据：氨基糖苷类抗生素主要对G菌作用增强。氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用，故对繁殖期细菌效果好。两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，明显提高疗效。（3）注意事项：两药混在一起，β-内酰胺类抗生素能使庆大霉素抗菌活性降低，故应避免在同一输液瓶内同时滴注。

第三篇：药理学重点大总结（模版）

1．离子障ion trapping：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在提业内均不同程度的解离，分子状态（非离子型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为粒子障

2．Pka解离度：当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的PH值称为该药的解离常数，用pka表示

3．首过消除first pass dimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除

4．一级消除动力学first-order elimination konetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低

零几消除动力学zero-order elimination konetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，因在半对数坐标图上的药时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学

5．稳态血药浓度CSS坪值：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，经4~6个半衰期后，给药速度达到平衡，血药浓度稳定在一定水平的状态

6．药物消除半衰期t1/ 2half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间

7．表观分布容积Vdapparent volume of distribution：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积

8．生物利用度bioava labitity：经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度

9．药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应

10．副反应side reaction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应

11．毒性反应toxic reaction：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重

12．后遗效应residual effect：是指停药后血药浓度，已降至阈浓度以下时残存的药理效应

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